前列腺为什么肥大了

前列腺肥大也称前列腺增生。是老年人常患的一种前列腺类疾病，那么是什么原因使你患上了前列腺增生呢?下面由医生为大家介绍一下前列腺增生的病发原因。

前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织;到老年又逐渐退化，腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，老年男性体内性*素，包括雄性素和雌性*素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。以前有人(CARLETON)认为前列腺增生与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。

现在看来很难说有何关系。VIRCHOW曾将肥大的前列腺体描写成为肌瘤或腺瘤，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后DEMING(1935)及MOORE(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。

内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6G%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(FINKELSTEIN1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(MACDONALD1962)。但测定患者男性*素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。LACSSAGNE(1933)曾认为雌性*素可能是前列腺肥大的病因。

前列腺增生产生于前列腺的侧叶及中叶等髓质部而不使髓质部退化;而皮质部并无影响。HUGGINS认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而皮质部即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。

从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。

发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。

以上是前列腺增生发病原因的介绍，医生介绍前列腺增生会引起尿中毒。所以提醒患者应该及时到正规医院接受治疗或者在线咨询泌尿医生。